« Indépendamment des allégations de résistance (résistance intermédiaire - IR, résistance élevée - HR) il est important de savoir que la résistance n'est pas synonyme d'immunité. Les plantes résistantes peuvent être infectées par le virus sans présenter de symptômes visibles. En outre, si le virus est présent mais que les symptômes ne se manifestent pas, il existe un risque que cette résistance soit contournée par le virus au fil du temps, à mesure qu'il mute. Cette considération est particulièrement importante pour le ToBRFV, car il s'agit d'un virus très mutant. C'est pourquoi Bayer préconise une approche plus durable de la résistance au virus ToBRFV. La question importante est la suivante : Dans le contexte du virus ToBRFV, comment pouvons-nous minimiser la probabilité que le virus contourne la résistance ? ou Comment pouvons-nous réduire le risque que cela se produise ? ».
« En général, la résistance à une maladie basée sur un seul gène est susceptible d'être plus facilement contournée par le virus que la résistance basée sur plusieurs gènes. Il est également plus difficile pour le virus de rompre la résistance si les gènes multiples ont des mécanismes de résistance différents. Comme mentionné ci-dessus, le virus ToBRFV est très mutant et, par conséquent, la résistance apportée par un seul gène peut être plus susceptible d'être détournée.
Avant 2014 (lorsque le ToBRFV a été détecté pour la première fois en Jordanie), le gène TM2² a été identifié comme protégeant les plants de tomates contre le Tobamovirus TMV. En 2014, le nouveau Tobamovirus ToBRFV a surmonté cette résistance et, par conséquent, les variétés contenant le gène TM2² sont devenues sensibles au ToBRFV. Le mécanisme de résistance du gène TM2² est basé sur une réaction d'hypersensibilité. Dès que le virus pénètre dans une cellule, celle-ci meurt, de sorte que la multiplication et le mouvement du virus dans la plante sont fortement limités.
Cette résistance peut être comparée à un mur de 2 mètres de haut. Le virus n'était pas capable de le franchir, bien qu'il ait essayé sans relâche pendant 20 ans ! Puis une petite mutation s'est produite dans le virus, qui lui a permis de sauter 2,10 mètres. Soudain, la résistance a été brisée. Lorsqu'un semencier trouve un gène de résistance qui permet au mur de mesurer 2,20 mètres de haut, le virus ne peut plus le franchir et les plantes sont à nouveau résistantes. Toutefois, si le mur possède le même mécanisme de résistance, on peut imaginer qu'après un certain temps, le virus mute à nouveau et soit capable de franchir le mur de 2,20 mètres. Dans ce cas, la résistance sera à nouveau brisée et nous nous retrouverons dans la même situation que ces dernières années. Comment éviter cela ?
Aujourd'hui, la meilleure option pour éviter que cela ne se produise est d'empiler plusieurs gènes avec différents mécanismes de résistance. Pour reprendre le même exemple, en plus d'élever le mur, nous pourrions creuser un canal devant le mur. Le virus doit muter non seulement pour sauter, mais aussi pour nager. Et si possible, ajouter un autre mécanisme, comme une clôture électrique. Avec plusieurs mécanismes de résistance différents, il devient de plus en plus improbable que la résistance globale soit contournée.
La bonne nouvelle est que les sélectionneurs disposent de gènes de résistance avec différents mécanismes de résistance. Même s'il faut du temps pour intégrer tous ces gènes dans les lignées parentales et les hybrides sans affecter le comportement agronomiques des hybrides, Bayer travaille déjà sur sa gamme de tomates De Ruiter™ et Seminis™.
Nous nous efforçons de construire un mur plus haut et d'intégrer d'autres mécanismes de résistance différents. Par exemple, nos variétés à résistance intermédiaire* au virus ToBRFV, Ferreira et Novero, intègrent de multiples gènes de résistance. »
Pour plus d'informations :
vegetables.bayer.com/fr